Ägeda neerukahjustuse esinemissagedus, staadium ja taastumine COVID-iga patsientidel-19

Eesmärk: määrata COVID{{0}} patsientide ägeda neerukahjustuse (AKI) esinemissagedus, suremus, staadium ja taastumine ning täiendavalt analüüsida patsientide demograafiliste andmete ja kaasuvate haiguste mõju AKI esinemissagedusele. Uuringu ülesehitus: meie uuringus vaadeldi 1545 tabelit üle 18-aastaste patsientide kohta, kes pöördusid New Yorki BronxCare'i haiglasse positiivse SARS-CoV-2 PCR-testiga. KDIGO kriteeriume kasutades diagnoositi AKI kõigil patsientidel, kelle kreatiniinisisaldus oli 1,5 korda suurem kui algväärtus või kellel oli kreatiniinisisaldus 48 tunni jooksul tõusnud 0,3 mg/dl. Välja jäeti rasedad patsiendid, lõppstaadiumis neeruhaigusega (ESRD) patsiendid ja patsiendid, kellel oli anamneesis neerusiirdamine. Tulemused: AKI esinemissagedus COVID{11}} patsientidel oli 39 protsenti (608) ja suremus 58,2 protsenti (354). 254 ellujäänust paranes 74,8 protsenti. Lisaks viidi intensiivravi osakonda 42,6 protsenti (259) AKI-ga patsientidest. Kakskümmend kuus meie patsienti said vastuvõtu ajal hemodialüüsi. AKI ja vanuse, rassi, hüpertensiooni (HTN), suhkurtõve (DM), C-hepatiidi (HCV), kongestiivse südamepuudulikkuse (CHF), kroonilise neeruhaiguse, patsiendi tulemuste ja haiglas veedetud päevade vahel oli statistiliselt oluline seos. 608 AKI-ga patsiendist oli 294 (48,4 protsenti), 185 (30,4 protsenti) ja 129 (21,2 protsenti) AKI 1., 2. ja 3. staadium. Järeldus: COVID-19 patsientide vastuvõtmisel on vajalik varane ressursside planeerimine. Nefroloogiaga tuleks konsulteerida varakult ja võtta kasutusele meetmed, et optimeerida ambulatoorset jälgimist nefroloogiakliinikus. Lõpuks tuleks COVID-iga patsientidel hoolikalt kaaluda nefrotoksiliste ainete kasutamist ja võimaluse korral seda vältida alates vastuvõtmisest. Märksõnad: äge neerukahjustus, AKI, COVID-19, hemodialüüs, krooniline neeruhaigus, krooniline neeruhaigus

Klõpsake ägeda neerukahjustuse korral kasutatava cistanche eeliste kohta

Sissejuhatus

CDC andmetel on COVID{0}} juhtumeid Ameerika Ühendriikides 2022. aasta jaanuari seisuga kokku üle 70 miljoni.1 Paljud uuringud on kirjeldanud COVID-19 kopsu- ja kopsuväliseid ilminguid, sealhulgas, kuid mitte ainult, vaskuliiti mitmes organsüsteemis. . Kuigi neeru fenotüüp pole veel selgelt määratletud, on mitmetes uuringutes teatatud hematuuriast, proteinuuriast ja kreatiniinitaseme tõusust.2,3 Maailmas on avaldatud mitmeid artikleid ja AKI esinemissagedus on väga erinev. 2020. aasta juunis avaldatud 20 artikli metaanalüüs näitab, et AKI esinemissagedus COVID{11}} patsientidel oli ligikaudu 9 protsenti.4 Kuid 2021. aasta jaanuaris avaldatud artiklis, milles analüüsiti üle 3000 patsiendi New Yorgis, on AKI. leiti, et see esines 46 protsendil patsientidest.5 Meie uuringus vaatleme AKI-d kogu pandeemia esimese aasta jooksul meie kohalikus ja väheteenindatud patsientide populatsioonis Bronxis, New Yorgis.

AKI defineeritakse kas seerumi kreatiniinisisalduse muutusena, {{0}},3 mg/dl või rohkem 48 tunni jooksul, seerumi kreatiniinisisalduse tõusuna viimase 7 päeva jooksul 1,5 korda rohkem kui algväärtus või uriinis väljund on alla 0,5 ml/kg/h 6 tunni jooksul.6 Kliiniliselt vaatame diagnoosimiseks sageli uriinieritust, kuna see ei nõua patsiendi eelnevaid andmeid. AKI võib isoleerida või asetada kroonilise neeruhaiguse peale. AKI riskifaktoriteks on üle 65-aastane vanus ja spetsiifilised kaasuvad haigused, nagu hüpertensioon, südamehaigused, maksahaigused, krooniline neeruhaigus (CKD), perifeersete arterite haigus ja diabeet.7 AKI põhjused võivad jaguneda prerenaalseks. , neerude ja neerude järgsed põhjused. Erinevad seerumi vere uurea lämmastiku ja kreatiniini suhted võivad aidata lokaliseerida patsiendi AKI etioloogiat.

AKI raskusastme hindamiseks tuleb määrata kreatiniini suhe kreatiniini algtasemesse või AKI staadiumisse. Kui kreatiniin AKI ajal on 1,5–1,9 korda suurem kui algväärtus, on see AKI 1. staadium. Kui kreatiniin on 2–2,9 korda suurem kui algväärtus, on see AKI 2. staadium ja kui kreatiniin on 2,9 korda suurem kui algväärtus, see on AKI 3. staadium. AKI staadium on oluline, kuna see mõjutab patsiendi raviplaani ja prognoosi. Kõrge riskiga patsiente ja 1. staadiumi patsiente ravitakse ennetavalt, tagades õige mahu seisundi, vältides hüperglükeemiat ja nefrotoksilisi aineid ning jälgides kreatiniini ja uriinieritust. 2. ja 3. etapi patsiendid nõuavad aga agressiivsemaid meetmeid. Vajalikuks võib osutuda intensiivravi osakond ja neeruasendusravi.8 Kuigi AKI patogenees COVID-i-19 põdevatel patsientidel on endiselt aruteluobjekt, on võimalikud põhjused kaasnevad kaasuvad haigused, ravimid ja viiruslikud kahjustused neerurakkudele.

meetod

Oma uuringus analüüsisime tagasiulatuvalt 1546 üle 18-aastase patsiendi diagrammi, kes viidi BronxCare'i haiglasse ja kelle COVID-19 test oli SARS-CoV-2 PCR-testi kaudu positiivne ajavahemikus 2020. aasta märtsist kuni 2020. aasta detsembrini. Rasedad patsiendid, dialüüsi saavad patsiendid, kellel oli lõppstaadiumis neeruhaigus, ja patsiendid, kellel oli anamneesis neerusiirdamine, jäeti välja. Seejärel rakendasime ülejäänud patsientidele sissejuhatuses kirjeldatud KDIGO AKI kriteeriume, et teha kindlaks, millistel patsientidel oli AKI ja milline AKI staadium neil oli. Kasutatud kreatiniini algtasemeks oli viimane kreatiniinitase, mis registreeriti 7–365 päeva enne vastuvõttu. Kui patsiendi meditsiinilistes dokumentides sellist arvu ei olnud, arvutasime standardiseeritud lähtetaseme, kasutades MDRD võrrandi kaudu GFR-i 75 ml/min/1,37 m^2 (vt allpool).

Lisaks kihistasime oma andmeid, et analüüsida nende AKI patsientide esinemissagedust, staadiumi ja tulemusi, lähtudes nende demograafiast, kaasuvatest haigustest ja sellest, kas nad lubati intensiivraviosakonda või mitte. Arvutasime kõigi kvalitatiivsete muutujate sageduse ja protsendid. Pidevate muutujate jaoks kasutasime Mann-Whitney U-testi ja nominaalsete muutujate jaoks hii-ruudu testi. Oluliseks peeti p-väärtust, mis oli väiksem kui 0,05. Ühemõõtmelised logistilise regressiooni mudelid, mis on kohandatud vastavalt ühismuutujatele (vanus; sugu; rass; kaasuvad haigused, sealhulgas inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV), hüpertensioon, diabeet, obstruktiivne hingamisteede haigus, B-hepatiit, C-hepatiit, kongestiivne südamepuudulikkus, koronaararterite haigus ja krooniline neeruhaigus). kasutatakse AKI-ga patsientide surmajuhtumite korrigeeritud tõenäosussuhte (AOR) hindamiseks võrreldes AKI-ta patsientidega. Saadud andmeid analüüsiti IBMi sotsiaalteaduste statistikapaketi (SPSS) versioonil 21.

Tulemused

Meie uuringus analüüsiti 1545 patsiendikaarti patsientide kohta, kes võeti 2020. aasta märtsist kuni 2020. aasta detsembrini BronxCare'i haiglasse positiivse SARS-CoV-2 PCR-testiga. Viis neist patsientidest võeti pärast esialgset väljakirjutamist positiivse SARS-CoV-2 PCR-testiga tagasi. Neid diagramme arvestati meie statistikas eraldi. Kokku oli 401 diagrammil kreatiniini algtase 7–365 päeva enne vastuvõtmist. Kõigi teiste patsientide puhul kasutasime kreatiniini algtaseme arvutamiseks MDRD võrrandit.

Meie uuringuanalüüsi tulemused näitavad, et 608 patsiendil (39,3 protsenti) tekkis AKI kas vastuvõtul või vastuvõtu ajal. Nendest patsientidest 137-l oli krooniline neeruhaigus (CKD). Kokku 354 patsienti (58 protsenti AKI-ga patsientidest) aegus vastuvõtmise ajal ja 190 patsienti (31 protsenti AKI-ga patsientidest) paranes AKI-st väljakirjutamise hetkel täielikult. Ülejäänud patsiendid vabastati AKI-ga, peamiselt 1. staadiumiga, nagu määrati kindlaks KDIGO kriteeriumid. Meie 608 AKI patsiendist veetis 259 aega intensiivraviosakonnas.

Patsiendi demograafia ja kaasnevad haigused

Enamik meie uuringus osalenud patsientidest olid kas hispaanlased (62,7 protsenti) või mustanahalised (26,3 protsenti). Umbes 47,6 protsendil mustanahalistest patsientidest tekkis AKI, samas kui ainult 36,4 protsendil hispaanlastest patsientidest tekkis AKI. 608 AKI-ga patsiendist oli 75,2 protsendil patsientidest hüpertensioon ja 56,3 protsendil diabeetikutest. Patsientide demograafia, kaasuvad haigused, kliinilised tulemused ja haiglas veedetud päevade arv on esitatud tabelis 1. Meie tulemused näitavad, et AKI ja vanuse, rassi, hüpertensiooni (HTN), suhkurtõve (DM) vahel oli statistiliselt oluline seos. , koronaararterite haigus (CAD), kongestiivne südamepuudulikkus (CHF), krooniline neeruhaigus, patsiendi tulemus ja haiglas veedetud päevad.

ICU ja AKI etapid

Jaotasime oma andmeid veelgi, vaadates, kui palju meie COVID{0}} AKI-ga patsiente võeti intensiivravi osakonda (ICU). Lisaks viidi intensiivravi osakonda 42,6 protsenti (259) AKI-ga patsientidest. AKI-ga vastuvõetud patsientide keskmine intensiivraviosakonnas viibimise kestus oli 6,17 ± 5,46. AKI staadiumi ja ICU viibimise kestuse vahel ei olnud olulist kliinilist erinevust. 608 AKI-ga patsiendist oli 294 (48,4 protsenti), 185 (30,4 protsenti) ja 129 (21,2 protsenti) staadium 1, 2 ja 3. See on näidatud joonisel 1.

AKI vs AKI CKD-l

Meie uuringu selles harus märkisime patsiente, kellel on anamneesis kroonilise neeruhaigus, ja vaatlesime selliseid tegureid nagu vanus, sugu, BMI, haiglas veedetud päevad, hemodialüüs ja patsiendi tulemused.

Leidsime, et 608-st AKI-ga patsiendist 471-l ei olnud varem kroonilist neeruhaigust esinenud. 26 patsienti vajasid haiglaravi ajal hemodialüüsi (HD) ja neli neist aegusid. Suremuskordaja oli 58,2 protsenti (354). Ägeda kroonilise neerukahjustusega patsientidest aegus 47,4 protsenti, samas kui 61,36 protsenti varasema kroonilise neeruhaiguseta AKI patsientidest aegus. AKI ja AKI võrdlemise tulemusi kroonilise neeruhaiguse korral võib näha tabelis 2.

AKI ja suremusnäitajad

Ligikaudu 58,2 protsenti AKI patsientidest aegus. Tabelis 3 kohandasime suremusega seotud konkreetseid demograafiaid ja kaasuvaid haigusi. Meessugu, HIV-i ajalugu, OAD-i ajalugu ja intensiivraviosakonna vastuvõtud olid oluliselt seotud suremusega. Kõigi AKI-ga patsientide puhul oli surmajuhtumi korrigeeritud tõenäosussuhe 13.{4}} (95 protsenti CI, 7,2 kuni 18) võrreldes AKI-ta patsientidega. 254 ellujäänud patsiendist paranes täielikult 74,8 protsenti patsientidest. Seitsmekümne kahel väljakirjutatud patsiendil oli algtasemel krooniline neeruhaigus ja enamik (63,8 protsenti) paranes täielikult. Ülejäänud patsiendid kihistasime lahkumisel AKI staadiumi järgi, lähtudes kreatiniini algtaseme ja tühjenemise kreatiniini suhtest. Üheksal meie patsiendil ei olnud 48 tunni jooksul pärast väljutamist kreatiniinisisaldust. Tulemused on joonisel 2.

Arutelu

Ligikaudu 1500 patsiendist, kes võeti BronxCare'i haiglasse COVID-iga-19, tekkis 39 protsendil AKI ja 58,2 protsendil patsientidest aegus haiglas oldud aja jooksul. Enamik ellujäänud patsientidest paranes täielikult, mille määras kreatiniini taseme taastumine algtasemele. Veelgi enam, intensiivravi osakonda võeti 42,6 protsenti AKI patsientidest. AKI esinemissagedus meie patsientide populatsioonis oli oluliselt kõrgem kui kogu maailmas läbiviidud uuringutes teatatutest.4 Siiski, kui vaadata teiste kohapeal tehtud uuringute tulemusi, leiame, et meie arvud on võrreldavad. Selle põhjuseks võib olla AKI riskitegurite kõrge levimus meie patsientide populatsioonis, nagu vanus, rass, hüpertensioon (HTN), suhkurtõbi (DM), koronaararterite haigus (CAD), kongestiivne südamepuudulikkus (CHF) ja krooniline neeruhaigus. mis kõik näitasid meie tulemustes statistiliselt olulist seost.

AKI esinemissagedus COVID{0}} puhul on kõrgem kui viimase respiratoorse pandeemia korral: A-gripp H1N1 2009. aastal. Vastavalt 20 uuringu metaanalüüsile, milles vaadeldi enam kui 3000 H1N1-ga patsienti, kellel tekkis AKI, 33 protsendil H1N1-ga vastuvõetud patsientidest tekkis AKI. Uuring näitas meiega võrreldavaid tulemusi, mis näitavad seost spetsiifiliste kaasuvate haigustega, nagu rasvumine ja diabeet.10 Lisaks näitas H1N{14}}infektsiooniga patsientide neerude histoloogiline hindamine ka ägedat tubulaarset nekroosi (ATN), DIC ja müoglobiini pigmendid,11 mis näitab, et tubulaarnekroos võib olla nende hingamisteede haigustega nakatunud patsientide tavaline neerukahjustuse mehhanism.

AKI patogenees COVID{0}} puhul on mitmefaktoriline. Kõige sagedasem ägeda neerukahjustuse põhjus COVID{1}} patsientidel oli äge torukujuline vigastus, mis tulenes sellest.12 On näidatud, et otsene viirusinfektsioon ja replikatsioon neerurakkude podotsüütides ja tuubulites põhjustasid tubulaarseid vigastusi. Valgusmikroskoopia abil täheldati silmatorkavat ägedat proksimaalset tubulaarset nekroosi, millega kaasnes pintsli piiride kadumine, mitteisomeetriline vakuoolide degeneratsioon ja isegi avameelne nekroos.13 Seejärel on patsientidel korduvalt täheldatud endoteeli vigastusi, mikrovaskulaarseid trombe, lokaalset põletikku ja immuunrakkude infiltratsiooni. COVID-ga osaleda AKI patogeneesis COVID-i korral-19.13 COVID{10}} patsientide AKI-le kaasaaitamisel mängivad rolli ka mitmed kaudsed põhjused või solvavad sündmused, nagu ravimid, hemodünaamiline ebastabiilsus, hüpoksia, äge hingamispuudulikkus sündroom, rabdomüolüüs, liigne diurees ja sekundaarsed infektsioonid.15

Meie uuringul on mõned piirangud, millest esimene on see, et enam kui pooltel analüüsitud diagrammidel ei olnud kreatiniini algväärtust. Seetõttu kasutasime MDRD võrrandit, et arvutada üks ja teha kindlaks, kas patsiendil oli AKI või mitte. Lisaks jäeti teatud väljakirjutatud patsiendid taastumise seisundit jälgivatest lõplikest arvudest välja, kuna võrdluseks puudusid kreatiniini väärtused. Lõpuks, kui patsiendil ei olnud vastuvõtmisel AKI-d, on sel juhul võimatu kindlaks teha, kas neerukahjustuse põhjustas COVID{0}}, vastuvõtmise ajal saadud ravimite rohkus ja/või mis tahes ägedad sündmused, mida nad said. võis kannatada haiglas viibimise ajal. Siiski võib eeldada, et paljud patsiendid kogu maailmas on saanud sarnast viirusevastast ja antibiootikumiravi

Järeldus

Meie uuringu tulemused õhutavad meid uskuma, et COVID{0}} ja AKI arengu vahel võib olla seos. COVID-iga vastuvõetud patsientide puhul tuleks kaaluda ennetusmeetmeid-19. Kuna pikaajaline mõju neerudele on teadmata, on vaja ressursside planeerimist ja strateegiaid pikaajalise arusaamise ja neeruhoolduse parandamiseks. Nefroloogide poole tuleks pöörduda varakult ja vältida nefrotoksilisi aineid. Lõpuks tuleks AKI tekke leevendamiseks kaaluda haiglast vabastamise planeerimist koos järelkontrolliga nefroloogi vastuvõtuga.

Eetikaavaldus

BronxCare'i tervisesüsteemi institutsionaalne ülevaatenõukogu (IRB) vaatas meie uuringu läbi ja kiitis heaks. IRB andis HIPAA loa andmisest loobumise, kuna tegemist on minimaalse riskiga retrospektiivse diagrammiuuringuga. Seetõttu ei olnud teadlik nõusolek vajalik. Järgiti Helsingi deklaratsioonis märgitud juhiseid.

Viited

1 CDC COVID Data Tracker. Haiguste tõrje ja ennetamise keskused.

2. Vacchi C, Meschiari M, Milic J jt. Covid{1}}seotud vaskuliit ja trombootilised tüsistused: patoloogilistest leidudest multidistsiplinaarse aruteluni. Reumatoloogia. 2020;59(12):e147–e150.

3. McGonagle D, Bridgewood C, Ramanan AV, Meaney JF, Watad A. Covid{1}} vaskuliit ja uudsed vaskuliidi jäljendid. Lancet Rheumatol. 2021;3(3).

4. Chen YT, Shao SC, Hsu CK, Wu IW, Hung MJ, Chen YC. Ägeda neerukahjustuse esinemissagedus COVID{7}}-nakkuse korral: süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs. Kriitiline hooldus. 2020;24(1).

5. Chan L, Chaudhary K, Saha A jt. AKI Covidiga haiglaravil olevatel patsientidel-19. J Am Soc Nephrol. 2020;32(1):151–160.

6. Hughes PJ, Desai T, Lerma EV. Ägeda neerukahjustuse klassifikatsioonisüsteemid: taust, vintpüssi klassifikatsioon, ägeda neerukahjustuse võrgustik. Ägeda neerukahjustuse klassifikatsioonisüsteemid; 2021. aasta.

7. Ameerika neerufond. Ägeda neerukahjustuse ja -puudulikkuse (AKI) sümptomid, põhjused ja ravi; 2021. aasta.

8. Neeru rahvusvahelised toidulisandid. KDIGO kliinilise praktika juhised ägeda neerukahjustuse korral. Väljas J Int Soc Nephrol. 2012;2(1):1.

9. Ali AY, Elkhashab SO. Tsüstatiin: neerufunktsiooni hindamine kroonilise neeruhaiguse ja postrenaalse siirdamisega patsientidel. J Egypt Soc Nephrol Transplant. 2019;19(3):75.

10. Strohbehn IA, Zhao S, Seethapathy H jt. Ägeda neerukahjustuse esinemissagedus, taastumine ja pikaajalised neerutulemused COVID-i{2}} ja gripiga haiglaravil olevatel patsientidel. Kidney Int Rep. 2021;6(10):2565–2574.

11. Martin-Loeches I, Papiol E, Rodríguez A jt. Äge neerukahjustus kriitilises seisundis A-gripiviiruse (H1N1) viirusinfektsioonist mõjutatud patsientidel. Kriitiline hooldus. 2011;15(1).

12. Nugent J, Aklilu A, Yamamoto Y jt. Ägeda neerukahjustuse ja pikisuunalise neerufunktsiooni hindamine pärast haiglast väljakirjutamist COVID-iga ja ilma haigete seas-19. JAMA võrk avatud. 2021;4(3):e211095.

13. Qian JY, Wang B, Lv LL, Liu BC. Koronaviirushaiguse ägeda neerukahjustuse patogenees 2019. Front Physiol. 2021;12.

14. Legrand M, Bell S, Forni L jt. COVID{1}}seotud ägeda neerukahjustuse patofüsioloogia. Nat Rev Nephrol. 2021;17(11):751–764.

15. Santoriello D, Khairallah P, Bomback AS jt. Surmajärgsed neerupatoloogia leiud COVID-iga patsientidel-19. J Am Soc Nephrol. 2020;31 (9): 2158–2167.

lisateabe saamiseks:ali.ma@wecistanche.com