Äge neerukahjustus biopsiaga tõestatud neeruoksaloosist C-vitamiini liigsest tarbimisest, mis viib lõppstaadiumis neeruhaiguseni

Abstraktne

Tutvustame juhtumit 55-aastase kaukaasia naise kohta, kellel tekkis hemodialüüsi vajav äge neerukahjustus. Tema natiivse neeru biopsia näitas ulatuslikke kristalle nii ajukoores kui medullas, mis on morfoloogiliselt kooskõlas kaltsiumoksalaadi kristallidega. Etioloogia omistati C-vitamiini poolt indutseeritud neerude hüperoksaluriale. Ta on olnud hemodialüüsist sõltuv rohkem kui kolm kuud alatesesialgne esitlus, mis paneb diagnoosilõppstaadiumis neeruhaigus. 

Kategooriad: geneetika, nefroloogia, toitumine

Märksõnad:äge neerukahjustus,C-vitamiini toksilisus, lõppstaadiumis neeruhaigus, hüperoksaluria, oksaloos

KLIKKAKE SIIA, et saada teavet TAIMSETE preparaatide kohtaÄGE NEERUVIGASTUS

Sissejuhatus

Teatame juhtumist 55--aastasel naisel, kellel esines äge neerukahjustus (AKI) koos eluohtlike elektrolüütide häiretega ja kellel avastati natiivse neeru biopsia käigus neeruoksaloos. Ta on jäänud dialüüsist sõltuvaks ja tal on tekkinud lõppstaadiumis neeruhaigus (ESKD). ESKD-ni viinud lahendamata AKI etioloogiat seostati C-vitamiini poolt indutseeritud neeru hüperoksaluuriaga. Jätkuv sõltuvus dialüüsist eristab seda juhtumit enamikust dokumenteeritud hüperoksaluria juhtudest pärast C-vitamiini manustamist [1,2]. Seda artiklit esitleti varem plakatina 2021. aasta American Society of Nephrology (ASN) koosolekul 4. novembril 2021.

Juhtumi esitlus

{{0}}-aastane naine, kellel on anamneesis krooniline neeruhaigus (seerumi kreatiniini algväärtus oli 2 mg/dl neli kuud enne ja 0,73 mg/dl neli aastat enne seda esitust) ja hüpotüreoidism, mida komplitseerib eelnev mükseemi kooma, mis ei vasta pärast sünkoopijärgset kukkumist ravimitele. Esialgsed elutähtsad näitajad olid märkimisväärsed temperatuuriga 33,9 kraadi koos bradükardiaga 30 lööki minutis. Füüsiline läbivaatus oli märkimisväärne üldise letargia, segasuse ja vasaku alalõua ekhümoosi suhtes, millega kaasnes huulte ja lõua turse. Esialgsed laboriuuringud on näidatud tabelis 1. Tema seerumi kreatiniinisisaldus oli 35,30 mg/dl koos seerumi kaaliumisisaldusega 7 mmol/l. Tema uriinieritus oli minimaalne ja ta muutus peagi anuuriaks.

Ta viidi üle intensiivravi osakonda (ICU) ja olulise metaboolse atsidoosi tõttu alustati talle bikarbonaadi tilgutiga. Talle anti ka Kayexalate. Ta sai hüdrokortisooni ja levotüroksiini eeldatava mükseedeemilise kooma raviks. Püsiva anuuria, atsidoosi ja süvenemise tõttuneerufunktsioon,talle alustati hemodialüüsi ajutise dialüüsikateetri kaudu vastuvõtu päeval.

Töötage tema halvenemise eestneerufunktsioonsisaldas negatiivset tuumavastast antikeha, antineutrofiilide tsütoplasmaantikeha, B-hepatiidi pinnaantigeeni, B-hepatiidi pinnaantikeha, B-hepatiidi tuumaantikeha, C-hepatiidi antikeha, inimese immuunpuudulikkuse viiruse antikeha ja normaalset C3/C4 taset.

Tema neerude ultraheliuuring näitas kahepoolselt arvukalt väikeseid, takistamatuid hambakivi. Native neeru biopsia näitas kristalle nii ajukoores kui medullas, millel oli laialt levinud interstitsiaalne fibroos, mis mõjutas enam kui 50% ajukoore piirkonnast. Leiti, et suur hulk torukesi on rombikujuliste kristalsete lademete tõttu laienenud (joonis 1). Kristallid olid polariseeritud valguses kaksikmurdavad ja värviti negatiivseks Von Kossa peitsiga (joonis 2). Need kristallid olid morfoloogiliselt kooskõlas kaltsiumoksalaadi kristallidega. Immunofluorestsents ja elektronmikroskoopia ei mõjutanud.

Täiendav töö, mis oli suunatud tema neeruoksaloosi etioloogiale, hõlmas rasvade imendumishäire, etüleenglükooli allaneelamise, tiamiini puudulikkuse ja oksalaadi prekursori kroonilise allaneelamise välistamist. Tema fekaalrasva, koe transglutaminaasi immunoglobuliini (Ig) A antikeha, gliadiinivastase IgG ja anti-gliadiini IgA hinnang oli negatiivne. Toksikoloogia aruanne ei näidanud etüleenglükooli allaneelamist. Vastuvõtmise ajal seerumi osmolaalsust ei saadetud ja osmolaarset vahet ei saanud arvutada. Tema tiamiini tase oli 62 nmol/L (normaalne 70-180 nmol/L). See kerge depressiooni tase ei oleks aga kooskõlas tema neeruoksaloosi astmega. Tema ambulatoorsete ravimite hulka kuulusid askorbiinhape 1000 mg päevas, kaltsium 500 mg, seedeensüümid, dokusaat 100 mg, jõhvika 500 mg kapsel, multivitamiin (koostis teadmata), omeprasool 20 mg, Miralax 17 g päevas ja D-vitamiin 5000 ühikut päevas. Arvestades suures osas negatiivset tulemust, eeldatakse, et tema neeruoksaloosist tingitud neerupuudulikkus oli tingitud C-vitamiini toksilisusest. Seerumi oksalaadi taset esialgu ei saadud. Tema neeru biopsia patoloogiaaruanne tuli pärast seda, kui ta oli saanud mõne hemodialüüsi seansi ja eeldame, et tema tase oleks pärast hemodialüüsi paranenud isegi siis, kui see oli alguses kõrge. Ilma oksalaaditasemeta on aga võimatu kommenteerida.

Tema uriinieritus hakkas paranema, kuid elektrolüütide juhtimiseks vajas ta jätkuvalt dialüüsi. Tema kliiniline seisund paranes järk-järgult ja ta lasti lõpuks välja. Kogu haiglaravi ajal prooviti saada 24-tunnine uriinikogum metaboolse kivipaneeli jaoks. See ei olnud aga vähese uriinierituse tõttu teostatav. Ta vajab hemodialüüsi rohkem kui ühe aasta pärast haiglast lahkumist ja teda jälgib aktiivselt ambulatoorse dialüüsi osakonna nefroloogiameeskond.

Arutelu

See juhtum näitab näidet liigsest C-vitamiini tarbimisest, mille tulemuseks on hüperoksaluria, mis põhjustab dialüüsi vajavat AKI-d ja ESKD-d. Hüperoksaluria diagnoos nõuab sageli kõrget kliinilist kahtlust ja seda võib sageli vahele jätta. Sel juhul oli kliiniline pilt keeruline, arvestades tema esialgset esitust mükseem-koomaga koos oluliste elektrolüütide häiretega. Tema oligomeerse seisundi ja elektrolüütide häirete tõttu alustati viivitamatult hemodialüüsi.

Hüperoksaluria on seisund, mida iseloomustab oksalaadi suurenenud eritumine uriiniga. Primaarne hüperoksaluria tekib siis, kui kaasasündinud ainevahetuse tõrge põhjustab oksalaatide metabolismis osalevate spetsiifiliste ensüümide madalat ensümaatilise aktiivsust. Primaarse hüperoksaluuria kolm alatüüpi liigitatakse mõjutatud ensüümi alusel. Alaniin-glüoksülaataminotransferaasi defekt iseloomustab alatüüpi 1, samas kui alatüüpe 2 ja 3 iseloomustab vastavalt glüoksülaatreduktaasi-hüdroksüpüruvaatreduktaasi ja mitokondriaalse 4-hüdroksü-2-oksoglutaraadi aldolaasi madal ensümaatiline aktiivsus [3]. Sekundaarne hüperoksaluuria tekib oksalaadi või selle prekursorite suurenenud toiduga allaneelamisel. Mõlemal juhul, kui kaltsiumoksalaadi akumuleerumine ületab renaalset kliirensit, toimub kaltsiumoksalaadi süsteemne ladestumine. Ladestumise mõju sõltub kahjustatud elundist, kuid tavaliselt on kahjustatud elundid neerud, süda, luud ja veresoonkond.

Sekundaarne hüperoksaluuria võib tekkida liigse oksalaadi otsesel allaneelamisel, oksalaadi prekursorite otsesel allaneelamisel või muidu normaalse toiduga saadava toidu suurenenud imendumisel soolestikust [4,5]. Varasemad kirjandused on näidanud, et oksalaadi toiduga tarbimine moodustab ligikaudu 50% uriiniga erituvast oksalaadist, ülejäänud 50% pärineb endogeensest sünteesist [6]. Tavaliselt seotud toiduallikad, mis soodustavad liigset oksalaadi tarbimist, on rabarber, šokolaad ja spinat, mille puhul on näidatud, et üle 1000 mg päevas tarbimine suurendab hüperoksaloosi tekkeriski [5]. Täiendavad hüperoksaloosi tekkega seotud allikad hõlmavad kõrge C-vitamiini sisaldusega toiduaineid ja etüleenglükooli allaneelamist. C-vitamiin on oksalaadi eelkäija ja selle liigne sisaldus võib põhjustada hilisemat hüperoksaloosi, samas kui etüleenglükool toodab oksalaati selle lagunemise tulemusena [7]. Väljaspool spetsiifilist tarbimist on inimestel, keda mõjutavad rasvade malabsorptsiooni põhjustavad seisundid, suurenenud hüperoksaluuria risk, kuna sooletraktis moodustuvad rasvhappekompleksid, mis hõlbustavad oksalaadi imendumist. Nende patsientide netomõju on oksalaatide soolestikust imendumise suurenemine. Nendel juhtudel ei ole oksalaadi kõrge süsteemse taseme tekkeks tingimata vaja liigset oksalaadi tarbimist. Ainuüksi rasvade malabsorptsiooni esinemine võib põhjustada oksalaadi suurenenud imendumist, mis põhjustab süsteemset ladestumist.

Tema esmase esitluse ajal esines mitmeid soodustavaid tegureid, mis jätsid ta eelsoodumuse tüsistustele. Metaboolne atsidoos vähendab tsitraadi kliirensit ja viib tsitraadi taseme languseni torukujulises luumenis [8]. Kaltsiumoksalaadi sadestumise peamise inhibiitorina võib tsitraadi taseme langus põhjustada oksalaadi sadestumise esinemissageduse suurenemist. Kuigi see ei olnud esitlemise ajal sügavalt atsidootiline, põhjustas tema atsideemia tõenäoliselt suurenenud oksalaadi ladestumise riski tuubulitesse.

Teine oluline tegur C-vitamiini põhjustatud hüperoksaluuria juhtude väljaselgitamisel on üldine C-vitamiini tarbimine. Selle juhtumi põhjal on ebaselge, kui palju C-vitamiini ta enne haiglasse jõudmist võttis või kui kaua tundis ta end enne minestamist halvasti. Tema ravilugu näitas, et ta võttis vähemalt 1000 mg C-vitamiini päevas C-vitamiini toidulisandi ja multivitamiini kujul. Võttes aga arvesse, et ta oli varem ravimitele mittevastanud ja võttis vahelduvalt Synthroidi, oli tema tegeliku tarbimise hindamine enne saabumist keeruline. Selget arusaama C-vitamiini tarbimise kogusest, mis on vajalik hüperoksaluria tekkeks, ei ole tuvastatud. Varasemad juhtumite aruanded on näidanud, et hüperoksaluuria tekitamiseks vajalik C-vitamiini tarbimine on erinev, kuid see on olnud vaid 680 mg päevas [1]. C-vitamiini annus 1000 mg/päevas võib suurendada oksalaadi eritumist 6-13 mg/päevas [9].

Patsientide ravi, kellel kahtlustatakse C-vitamiini toksilisusest tingitud hüperoksaluuriat, peaksid suures osas keskenduma C-vitamiini tarbimise piiramisele. Nagu eelnevalt mainitud, on C-vitamiin oksalaadi eelkäija ning C-vitamiini üldise tarbimise piiramine on hüperoksaluuria ennetamiseks hädavajalik. . Kuigi teatud C-vitamiini toidulisandeid on suhteliselt lihtne vältida, on palju täiendavaid C-vitamiini allikaid, nagu multivitamiinid, mahlad, puuviljad, paprika jne, mis sageli tähelepanuta jäetakse. Dietoloogi poole pöördumine võib aidata tuvastada toidus tähelepanuta jäetud C-vitamiini allikaid ja olla kasulik kordumise ärahoidmisel.

Järeldused

Oluline on arvestada C-vitamiini toksilisuse võimalike tüsistustega patsientidel, eriti neil, kellel on krooniline neeruhaigus. Tema laborite retrospektiivne ülevaade enne tema ettekannet viitab sellele, et tal võis olla diagnoosimata krooniline neeruhaigus, mille kreatiniini algväärtus oli umbes 2 mg/dl. C-vitamiini liigsest kokkupuutest tulenevatel tüsistustel võivad neerufunktsiooni häirega patsientidel olla eluaegsed tagajärjed.

Lisainformatsioon

Avalikustamine

Inimesed: kõik selles uuringus osalejad said nõusoleku või loobusid sellest.

Huvide konflikt: kooskõlas ICMJE ühtse avalikustamisvormiga deklareerivad kõik autorid järgmist:

Makse/teenuste info: Kõik autorid on deklareerinud, et esitatud töö jaoks ei saadud rahalist toetust üheltki organisatsioonilt.

Finantssuhted: Kõik autorid on deklareerinud, et neil ei ole praegu ega viimase kolme aasta jooksul rahalisi suhteid organisatsioonidega, mis võiksid esitatud töö vastu huvi tunda.

Muud suhted: kõik autorid on teatanud, et puuduvad muud suhted või tegevused, mis võisid esitatud tööd mõjutada.

Viited

1. Rathi S, Kern W, Lau K: C-vitamiini põhjustatud hüperoksaluria, mis põhjustab pöörduvat tubulointerstitsiaalset nefriiti ja kroonilist neerupuudulikkust: juhtumiaruanne. J Med Case Rep. 2007, 1:155. 10.1186/1752-1947-1-155

2. Lamarche J, Nair R, Peguero A, Courville C: C-vitamiinist põhjustatud oksalaatnefropaatia. Int J Nephrol. 2011, 2011: 146927. 10.4061/2011/146927

3. Spasovski G, Beck BB, Blau N, Hoppe B, Tasic V: primaarse hüperoksaluria hiline diagnoosimine pärast neerupuudulikkust

4. Worcester EM: kivid soolehaigusest. Endocrinol Metab Clin North Am. 2002, 31:979-99. 10,1016/s0889-8529(02)00035-x

5. Holmes RP, Kennedy M: Toitude oksalaatide sisalduse ja päevase oksalaadikoguse hindamine. Kidney Int. 2000, 57:1662-7. 10.1046/j.{6}}.2000.00010.x

6. Holmes RP, Goodman HO, Assimose DG: Toidu oksalaadi panus oksalaadi eritumisse uriiniga. Kidney Int. 2001, 59:270-6. 10.1046/j.{6}}.2001.00488.x

7. Stapenhorst L, Hesse A, Hoppe B: Hüperoksaluria pärast etüleenglükooli mürgitust. Pediatr Nephrol. 2008, 23:2277-9. 10,1007/s00467-008-0917-8

8. Simpson DP: Tsitraadi eritumine: neerude metabolismi aken. Am J Physiol. 1983, 244:F223-34. 10.1152/ajprenal.1983.244.3.F223 9. Daudon M, Jungers P: Uimastitest põhjustatud neerukivid: epidemioloogia, ennetamine ja juhtimine. Narkootikumid. 2004, 64:245-75. 10,2165/00003495-200464030-00003

Wecistanche'i tugiteenus - Hiina suurim tsistanšeksportija:

E-post:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Pood:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

25% EHHINAKOSIIDI JA 9% AKTEOSIIDI NEERUTUNGIMISEKS LOODUSLIKU ORGAANILISE TASTANHEKSTRAKTI SAAMISEKS KLIKI SIIA