Äge neeruhaigus pärast ägedat dekompenseeritud südamepuudulikkust

Järeldus:AKD pärast ADHF-i on seotud kahjulike tagajärgedega. Meie mudel võib aidata tuvastada AKD arengu riskiga patsiente, eriti neil, kellel ei olnud indeks AKI episoodi.

30% EHHINKAOSIIDIGA TASTANŠEKSTRAKTNEERUHAIGUSTE PUHUL

ADHF is a poor prognostic event in patients with congestive heart failure, with a 1-year death rate of >30% and a high readmission rate.1,2 The condition usually occurs alongside AKI. The incidence of AKI among those admitted for ADHF varies from 9.6% to 43%.3–5 AKI, as a common complication of ADHF (i.e., acute cardiorenal syndrome type 1 in ADHF), is associated with higher 1-year death and readmission rates.3,4,6 The poor prognostic effect is more significant in those who developed AKI or worse renal function but without effective decongestion.7 AKD represents a continuum of kidney injury or renal function nonrecovery after initial kidney insult/ stress. In addition, the transition from AKI to AKD, to chronic kidney disease (CKD) reflects a continuum of persistent kidney injury after initial kidney insult.8 The time course for AKD is described as >7 päeva, kuid 90 päeva jooksul pärast AKI algatamist. Praegune AKD määratlus põhineb Acute Disease Quality Initiative 16 töörühma konsensusel.8 Seetõttu võib AKD-d pidada seisundiks, mille korral tekib pikaajaline neerufunktsiooni häire (AKI olemasolul või puudumisel) enne, kui patsient vastab {{4 }}päevased kroonilise neeruhaiguse kriteeriumid.8,9 Võrreldes selliste AKI uuringutega on AKD esinemissagedust ja prognostilist mõju ADHF-i tõttu vastuvõetud patsientidel käsitlevad uuringud haruldased. On avaldatud mõned uuringud, milles hinnatakse AKI/CKD tekkega seotud kliinilisi tegureid või ennustusmudeleid ADHF-iga patsientidel, kuid vähesed neist on käsitlenud AKD teket pärast ADHF-i.4,10–18

Joonis 1. Vooskeem (a) patsiendi valiku ja (b) erinevate AKI ja AKD etappide jaotuse kohta. AKD, äge neeruhaigus; AKI, äge neerukahjustus; ECMO, kehaväline membraani hapnikuga varustamine; ESRD, lõppstaadiumis neeruhaigus; RRT, neeruasendusravi.

Selles uuringus uurisime AKD esinemissagedust, kliinilisi tegureid ja prognostilist mõju pärast ADHF-i. Samuti töötasime välja AKD ennustusmudeli pärast ADHF-i, et hõlbustada riski kihistumist ja soodustada seega AKD varajast tuvastamist ja sekkumist.

MEETODID

Andmeallikas

See oli retrospektiivne kohortuuring, milles kasutati Chang Gungi uurimisandmebaasi (CGRD) elektroonilisi andmeid. Chang Gungi meditsiinifond on Taiwani suurim meditsiinisüsteem, mis hõlmab 7 haiglat üle kogu Taiwani. CGRD on mitut institutsiooni hõlmav elektrooniline haiguslugude andmebaas, mis pakub üksikasjalikumat kliinilist teavet, nagu laboratoorsed tulemused ja hemodünaamilised andmed, kui nõuete andmebaasid ning millel on Taiwani üldine ja haigusspetsiifiline katvus.19,20 Selles uuringus hinnatud haigused tuvastati rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (ICD) üheksanda läbivaatamise, kliinilise modifikatsiooni diagnostiliste koodide abil, mis on ette nähtud enne 2015. aastat, ja ICD kümnenda redaktsiooni kliinilise modifikatsiooni diagnostikakoode pärast 2016. aastat. Andmestruktuur ja valideerimine CGRD-d on käsitletud mujal.20–22 Selle uuringu kiitis heaks Chang Gungi memoriaalhaigla institutsionaalne läbivaatamisnõukogu (institutsioonilise ülevaatenõukogu number: 202000915B0). Individuaalse nõusoleku vajadusest loobuti, kuna isikuandmeid CGRD ei sisalda. See uuring viidi läbi vastavalt STROBE avaldusele (täiendav materjal).

Uurimispopulatsioon

Patients who were admitted for ADHF (identified by ICD, Ninth Revision, Clinical Modification: 428 and ICD, Tenth Revision, Clinical Modification: I50 in the hospital primary and secondary diagnosis during hospitalization) between January 1, 2008, and December 31, 2018, and who had sufficient data to determine the presence of AKI and AKD were identified in the CGRD. The use of ICD, Ninth Revision, Clinical Modification: 428 and ICD, Tenth Revision, Clinical Modification: I50 for identified ADHF hospitalized population is verified in other studies23,24 and with positive predictive value >90%.25,26 Patsientide puhul, kellel oli uuringuperioodi jooksul mitu ADHF-i vastuvõttu, kasutati indeksi vastuvõtuna esimest ADHF-i vastuvõttu. Patsiendid jäeti välja, kui nad olid<18 years old, were diagnosed with having end-stage renal disease and already on maintenance dialysis, or were on extracorporeal membrane oxygenation during the index admission. Patients with anticipated cardiac transplantation, who were diagnosed with having sepsis or obstructive uropathy, were exposed to a nephrotoxic agent during admission (including iodine contrast media, a nonsteroidal anti-inflammatory drug, aminoglycosides, or vancomycin), or developed severe AKI requiring dialysis were also excluded (Figure 1a).

AKI ja AKD määratlused

AKI olemasolu määrati vastavaltNeeruhaigus: Improving Global Outcomes AKI criteria, which is by comparing a patient's baseline creatinine levels with their highest creatinine level during the first 7 days of their index admission.27 For the baseline creatinine level, we used the lowest creatinine level in the 3 months before the index admission or, if no creatinine level within 3 months of the index admission was available, the first creatinine level in the same index admission. The first AKI episode in the index admission is identified as index AKI. The presence of AKD was determined based on consensus from the Acute Disease Quality Initiative 16 Workgroup.8 AKD is defined by a condition in which persisted AKI is present $7 days after an AKI initiating event. The Acute Disease Quality Initiative workgroup also mentioned that an AKI-initiating event can usually be identified but is not required to diagnose AKD.8,9 For AKD staging, the baseline creatinine level was compared with the creatinine level nearest to 90 days after the index admission; AKD stages 1 and 2 were defined as serum creatinine levels 1.5 to 1.9 and 2.0 to 2.9 times baseline, respectively, whereas stage 3 was defined as a serum creatinine level 3.0 times baseline, serum creatinine increase of $4.0 mg/dl, or being on renal replacement therapy for 8 to 90 days after the index date. If >1 väärtus saadi 8 kuni 90 päeva jooksul pärast indeksi lubamist, AKD olemasolu määrati kreatiniini taseme põhjal, mis oli kõige lähemal 90. päevale pärast indeksi lubamist.

Potentsiaalsed ennustajad (kovariaadid)

Patsiendi kliinilised omadused, AKI tundlikkuse tegurid 4, 10–17, 28–30 ja neerude mittetaastumistegurid südame paispuudulikkuse või kriitiliste haiguste populatsioonide 31–35 korral tuvastati vastavalt varasematele uuringutele või meie andmekogumis sisalduvatele andmetele. Ekstraheeritud riskitegurite hulka kuulusid vanus, sugu, põhihaigus (st suhkurtõbi, hüpertensioon, krooniline neeruhaigus, maksatsirroos ja pahaloomulised kasvajad), südamefunktsiooni hindamine New York Heart Associationi funktsionaalklassi järgi36 ja vasaku vatsakese väljutusfraktsioon. Hemodünaamilised parameetrid (süstoolne vererõhk, diastoolne vererõhk ja pulss) kiirabi saabumisel või vastuvõtu päeval, esimesed laboratoorsed tulemused indeksi vastuvõtu ajal (sh hemoglobiin [HB]; vere uurea lämmastik [BUN]; seerum kreatiniini, albumiini, naatriumi, kaaliumi, proteinuuria ja B-tüüpi natriureetilise peptiidi [BNP] tase) ja nendega seotud ravimite retseptid (ambulatoorsed lingudiureetikumid viimase 3 kuu jooksul ja lingudiureetikumide kumulatiivne annus ADHF-ravi ajal, digoksiin, inotroopid või dobutamiin kasutamine indeksi vastuvõtu ajal) on samuti välja võetud.

Tulemuse määratlus

Selles uuringus oli kaks peamist tulemust, mis on järgmised: (i) AKD mis tahes staadiumi areng ja (ii) 3. staadiumi AKD liittulemus või igasugune surm kaheksandal ja 90. päeval pärast uuringusse lubamist. . Teisesed tagajärjed on igasugune surm, MAKE ja HFH alates 91. päevast kuni viienda aastani pärast indeksisse vastuvõtmist. MAKE koosnes pikaajalist neeruasendusravi vajava lõppstaadiumis neeruhaiguse uuest diagnoosist, uue algusega krooniline neeruhaigus (määratletud hinnangulise glomerulaarfiltratsiooni kiirusega<60 ml/ min per 1.73 m2 according to the Modification of Diet in Renal Disease equation), and all-cause death.

Statistiline analüüs

AKI või AKD-ga ja ilma nendeta patsientide algtaseme omadusi võrreldi pidevate muutujate jaoks sõltumatu valimi t-testi ja kategooriliste muutujate c2-testi abil. Ühemõõtmelist logistilist regressioonianalüüsi kasutati algnäitajate ja tulemuste riskide vahelise võimaliku seose esialgseks sõelumiseks. Ühismuutujad tähendusega<0.2 in the univariate logistic regression analyses were further introduced into a multivariable model with automatic backward elimination. In the multivariable model, continuous parameters (i.e., systolic blood pressure, diastolic blood pressure, heart rate, HB, BUN, creatinine, potassium, and albumin) were categorized based on previous reports or according to clinical definitions.4,10–17 The models for predicting any-stage AKD, the composite of stage 3 AKD and all-cause death, and all-cause death alone were developed separately. 

Mitme muutujaga logistilisest analüüsist tuletatud kliiniline ja laboripõhine ennustusmudel muudeti kliinilise kasutamise hõlbustamiseks veelgi lihtsustatud punktisüsteemiks.37 Lihtsustatud punktisüsteemi põhiidee on regressioonikoefitsientide ümardamine. Esimene samm oli identifitseerida võrdlusmuutujana (st BNP) laia väärtuste vahemikuga pidev ennustaja ja seejärel liigitada see muutuja mitmesse kliiniliselt tähendusrikkasse kategooriasse ja saada iga muutuja kategooria jaoks võrdlusväärtused (tavaliselt keskmine väärtus). . Vastavalt võrdlusmuutujale liigitati ka muud ennustajad. Lõpuks arvutati iga ennustaja kategooria kontrollväärtus (tavaliselt keskmine väärtus) vastavalt selle regressioonikoefitsiendi väärtusele võrdlusmuutuja omaga võrreldes.

punktisüsteem. Kõigist põhjustest põhjustatud surma, MAKE ja HFH riske ordinaalse riski alarühmades uuriti ülalnimetatud ellujäämisanalüüside abil, milles ordinaalset riski alarühma käsitleti pideva ühismuutujana. Kõik analüüsid viidi läbi, kasutades R versiooni 4.0.1 (R Development Core Team).