Paratüroidektoomia tegevuskava neerusiirdamise kandidaatidele

Siirdamisjärgne HPT

Edukat KT-d peeti suurel määral CKD-MBD vähendamiseks, kuid MBD-d on KTR-ides tavalised, muutes ainult CKD MBD fenotüüpi. Kõrget PTH taset täheldatakse kuni 80% patsientidest esimese aasta jooksul pärast KT-d [26]. SHPT täielikku taandumist täheldati esimesel ja teisel siirdamisjärgsel aastal vastavalt ainult 30% ja 57% retsipientidest [27]. 1000 järjestikuse KTR-i puhul oli peaaegu 17% patsientidest hüperkaltseemiline 12 kuud pärast siirdamist ja 10% patsientidest 48 kuu möödudes hüperkaltseemia. Lisaks oli ∼50% ja ~40% patsientidest kõrge PTH tase vastavalt 12. ja 48. kuul pärast siirdamist [6]. Püsiva SHPT peamised ennustavad tegurid on dialüüsi periood, kõrge KT-eelne PTH tase ja kõrvalkilpnäärmete suurus. Neerupuudulikkuse levimuse kiire kasv pikendab dialüüsi aega enne KT-d ja see aitab kaasa püsiva HPT levimuse suurenemisele KT ootejärjekorras olevate inimeste seas [28–30]. Elusdoonori KT puhul, mida tavaliselt iseloomustab lühem dialüüsi periood enne KT-d, normaliseerub mineraalide ainevahetus kiiremini kui surnud doonori KT puhul [31]. Püsiva HPT erinevad definitsioonid võivad seletada erinevusi nii levimuses, hindamise ajapunktis kui ka uuringu ajastus [27, 32–35]. Ideaalne PTH ja kaltsiumi taseme vahemik pärast siirdamist ei ole veel täpselt määratletud.

Transplantatsioonijärgset HPT-d saab eristada püsivaks HPT-ks (maladaptiivne reaktsioon) ja de novo HPT-ks (kompenseeriv adaptiivne reaktsioon). Püsiv HPT tuleneb olemasolevast CKDMBD-st koos SHPT-ga, samas kui de novo HPT tuleneb transplantaadi funktsiooni vähenemisest, mis põhjustab PTH taseme tõusu, et säilitada normaalne fosfateemia ja normokaltseemia [31], mis taastoodab CKD-MBD patofüsioloogiat, nagu on täheldatud progresseeruva CKD korral looduslikes neerudes. .

PTH tase.

There is no consensus about the safe level of PTH, the PTH cut-off level that identifies persistent HPT, or the 'ideal' timing of PTH assessment after transplantation. Most nephrologists wait up to 12 months after transplantation for PTH to normalize. Beyond 12 months, a PTH level >100 pg/ml [36, 37] või 70 pg/mL [32] on kooskõlas püsiva HPT-ga. Neeruhaigus: globaalsete tulemuste parandamise (KDIGO) juhised soovitavad, et KTR-idel peaks olema sama terapeutiline lähenemisviis CKD-MBD kõrvalekallete, sealhulgas PTH jaoks, nagu CKD 3.–5. staadiumiga patsientidel. See tähendab, et PTH tasemed jäävad iga testiga määratletud võrdlusvahemikku [38].

THPT.

THPT is a misleading term that originally denoted the occurrence in the same patient of adenoma and hyperplasia in different glands, but classifying a gland as an adenoma in a patient with four enlarged parathyroid glands is questionable [33]. Some authors consider THPT to be a distinct though less frequent (21.5%) phenotype of persistent HPT, detectable in a subset of KTRs with both elevated PTH (>70 pg/mL) and hypercalcemia (serum calcium >10 mg/dl) 1-aasta pärast KT-d [32, 39].

Pre-KT PTH levels >300 pg/ml, kõrge seerumi kaltsiumisisaldus (enne ja pärast KT-d), kaltsimimeetikumide kasutamist, dialüüsi või suurenenud kõrvalkilpnäärmeid enne KT-d on seostatud püsiva HPT ja THPT tekkega [32, 36, 40–42] .

Kõrvalkilpnäärme suurus.

Nodulaarse hüperplaasia tekitava kõrvalkilpnäärme koe osakaal suureneb näärme massi/suuruse suurenedes, hoolimata sellest, et SHPT-ga patsientidel on sageli täheldatud difuusset hüperplaasiat väikestes näärmetes [43, 44]. Suurenenud kõrvalkilpnäärmetes (maht või võrdne 500 mm3 või diameeter suurem või võrdne 10 mm) esinevad tõenäoliselt nodulaarsed hüperplastilised kahjustused, mis on seotud halva vastusega ravile D-vitamiini retseptori aktivaatorite (VDRA-de) ja tsinakaltseediga. dialüüsist sõltuvad patsiendid [25, 45–52], mis on tõenäoliselt tingitud nii VDR-i kui ka CaSR-i ekspressiooni vähenemisest nodulaarsetes hüperplastilistes kahjustustes üleminekul polüklonaalsest proliferatsioonist monoklonaalsele proliferatsioonile, mis põhjustab nodulaarset hüperplaasiat [23]. Seega võib kõrvalkilpnäärmetega patsientidel olla abi pikaajalisest ravimiravist ainult VDRA-ga või VDRA-ga ja tsinakaltseediga<10 mm but useless if the size is >10 mm [48, 50]. Vähesed uuringud on analüüsinud laienenud kõrvalkilpnäärmete prognoosiväärtust, mida hinnati enne KT-d, püsiva HPT tekkes pärast siirdamist [42, 53, 54]. Pärast neerusiirdamist püsiva HPT-ga patsientide kõrvalkilpnäärmed sisaldasid rohkem kui ühte nodulaarset hüperplaasiat ning VDR-i ja CaSR-i ekspressiooni taastumist pärast siirdamist täheldati ainult difuusse hüperplaasia korral. Seetõttu peegeldab KT kandidaatidel üks suurenenud kõrvalkilpnääre tõenäoliselt sõlmede hüperplaasiat, mis tõenäoliselt ei taandu [55]. Varasemad uuringud on näidanud, et püsiva HPT ravi tuleks alustada 3 kuud pärast KT-d, kuna PTH kõige olulisem langus toimub esimese 3 kuu jooksul pärast KT-d ja tõenäoliselt ei taastu PTH tase normaalseks, kui see on tõusnud 6 kuu ja {{11} }aasta pärast KT-d [33, 56–58]. Kuid diagnoos pannakse sageli paika alles kuni 2 aastat pärast KT-d, mis põhjustab hilinenud ravi tõttu suurenenud haigestumust [32].

JOONIS 3: PTH takistus. Sihtorganite reaktsioonid PTH toimele on kroonilise neeruhaiguse korral järk-järgult halvenenud, seda seisundit nimetatakse tavaliselt PTH-resistentsuseks. Kaasatud on mitmed tegurid, sealhulgas fosfaadikoormus, kaltsitriooli defitsiit, oksüdatiivne stress, PTH1R alareguleerimine ja düsfunktsioon, PTH fragmentide akumuleerumine, Wnt/-kateniini raja antagonistid ja ureemilised toksiinid ning PTH fragmentide ja ureemiliste toksiinide kogunemine.

JOONIS 4: Kroonilise neeruhaiguse sekundaarse hüperparatüreoidismi patofüsioloogia. Algselt SHPT-s kasvavad kõrvalkilpnäärmed difuusselt koos polüklonaalsete kõrvalkilpnäärme rakkude proliferatsiooniga (difuusne hüperplaasia). Selles etapis on VDRA aktivaatorid ja kaltsimimeetikumid tõhusad PTH kontsentratsiooni langetamisel. Seejärel muudetakse rakud sõlmedes monoklonaalseteks ja vohavad. Paralleelselt on neli kõrvalkilpnäärme hüperplaasia mustrit: difuusne hüperplaasia, difuusse hüperplaasia varajane nodulaarsus, nodulaarne hüperplaasia ja üksikud nodulaarsed näärmed. SHPT kaugelearenenud staadiumis muudab kaltsiumitundliku retseptori (CaSR), VDR ja Klotho-FGFR 1 allareguleerimine kõrvalkilpnäärme rakud resistentseks kaltsimimeetikumide, kaltsitriooli ja FGF-23 inhibeeriva toime suhtes.

Püsiv HPT ja transplantaat ning patsiendi tulemused

Persistent HPT contributes to posttransplant complications such as hypercalcemia, hypophosphatemia, high FGF-23, and nephroncalcinosis and is associated with unfavorable graft and patient outcomes [5, 26, 33, 59]. Studies on the impact of persistent HPT on graft and patient outcomes are marred by different definitions of persistent HPT based on PTH thresholds and timing of assessment, with most studies assessing PTH 10 weeks–12 months after transplantation. Bone density and fractures. Persistent HPT in KTRs is associated with decreased bone density and an increased fracture rate [60–62]. Moderate bone mineral density (BMD) losses or BMD changes are observed in the first year after transplantation in the peripheral skeleton but not in the central skeleton. Steroid withdrawal and/or steroid minimization regimens decrease the negative effects of steroid therapy on bone health and persistent HPT is emerging as the main risk factor for bone fragility in KTRs [63, 64]. In particular, persistent HPT and high remodeling rates result in cortical and trabecular bone loss and decreased bone strength in the peripheral skeleton [65, 66]. Graft and patient survival. Studies on the association between persistent HPT and long-term graft and patient survival are limited, and results are contradictory. The pathways linking persistent HPT to graft dysfunction are not well known. Potential mechanisms include excessive vasoconstriction and turbulent interstitial calcification [36, 67]. Studies focused on pre-KT PTH values have reported divergent results. High pre-KT PTH levels have been linked to an increased risk of graft failure censored for death [36, 68]. However, a retrospective analysis of > 10,000 primary KTRs found no link between pre-KT PTH levels and death or graft loss after transplantation [69]. In 984 KTRs, FGF-23 was a strong and independent risk factor for the composite endpoint of death and graft loss, but the association between PTH and outcome was significant only in univariate analyses and disappeared when adjusting for estimated glomerular filtration rate (eGFR) [70]. The association of persistent HPT, defined as PTH >1.5 times the upper limit of the assay (100 pg/mL) 1 year after KT, with long-term graft outcomes, was evaluated in 911 KTRs. Persistent HPT was an independent risk factor for graft loss. Moreover, a PTH level >150 pg/ml 6 kuu pärast ennustas 1-aastast püsivat HPT-d 92% spetsiifilisusega [36].

Sarnast piirväärtust (PTH suurem või võrdne 150 pg/ml) 3 kuud pärast KT-d seostati allotransplantaadi halvema funktsiooniga kuni 3 aastat pärast siirdamist ja suurenenud surma- või surmariskiga toimiva transplantaadi korral [71]. 522 KTR-i retrospektiivses analüüsis ennustasid puutumata PTH (iPTH) tase varase siirdamisjärgse perioodi (10 nädalat) jooksul kardiovaskulaarsete sündmuste, siiriku kadumise ja surma kombineeritud lõpp-punkti. Lisaks oli kõrgeima iPTH tasemega patsientidel kõige suurem risk kombineeritud tulemusnäitaja, kõrgeima kaltsiumi ja madalaima fosfaaditasemega [72]. Suures 1840-st ALERT-uuringu KTR-ist koosnevas kohordis, kes värvati keskmiselt 5,1 aastat pärast KT-d ja jälgimisajaga 6–7 aastat, seostati pärast KT-d püsivat HPT-d märkimisväärselt kõigi põhjuste suremusega (4% suurenes). risk) ja allografti kadu (5% suurenenud risk), kuid mitte suurte kardiovaskulaarsete sündmustega [73]. PTH ja seerumi kaltsiumi või fosfaadi vahel olulisi seoseid ei täheldatud. Need tulemused on kooskõlas teise uuringuga, mis näitab, et korrelatsioon seerumi PTH ja seerumi kaltsiumi vahel varakult pärast siirdamist kaob aja jooksul järk-järgult [58], kuid need erinevad varasematest uuringutest, mis näitavad hüperkaltseemia seost siiriku kadumise ja nefrokaltsi müraga [5, 74, 75].

Meditsiiniline ravi versus paratüreoidektoomia enne või pärast KT-d: seos tulemustega

Püsiv HPT pärast KT nõuab sageli paratüreoidektoomiat, mille levimus on vahemikus 0,6 kuni 5,6% [76]. Siiski puuduvad selged juhised, kuidas ravida ootenimekirjas olevaid dialüüsipatsiente, et vähendada KT-järgse püsiva HPT riski [77]. Lisaks arutatakse KTR-ide sobivat strateegiat, keskendudes eriti meditsiinilise ja kirurgilise raviga seotud transplantaadi funktsiooni halvenemise riskile [39]. SHPT-d enne KT-d saab ravida meditsiiniliste (VDRA-d, fosfaadisidujad ja kaltsimimeetikumid) või kirurgilise (paratüroidektoomia) meetodiga. Mõlemad vähendavad PTH väärtusi, kuigi paratüreoidektoomia tagab parema pikaajalise kontrolli kaltsiumi ja PTH väärtuste üle [77]. Meditsiiniline ravi on üldiselt esimene samm

Kaltsimimeetikumid.

Kaltsimimeetikumid on CaSR-ide positiivsed allosteerilised modulaatorid, mis suurendavad kõrvalkilpnäärmete tundlikkust ringleva kaltsiumi ja VDR ekspressiooni suhtes [23]. Tsinakaltseedi randomiseeritud uuringud on näidanud selle efektiivsust SHPT kontrolli all hoidmisel dialüüsi saavatel patsientidel võrreldes D-vitamiini analoogide ja platseeboga [78, 79]. Tsinakaltseet-HCl-ravi hindamine madalamate kardiovaskulaarsete sündmustega seotud uuringus oli esmane kombineeritud lõpp-punkt surmani, müokardiinfarkti, ebastabiilse stenokardia, südamepuudulikkuse ja perifeersete vaskulaarsete sündmuste tõttu haiglaravile. Tsinakaltseedi ja platseeboga ravitud 3883 dialüüsipatsiendi korrigeerimata ravikavatsuse analüüs ei näidanud erinevusi esmases tulemusnäitajas (48,2% tsinakaltseediga ravitud patsientidest ja 49,2% platseebot saanud patsientidest) [80]. Eelnevalt kindlaksmääratud analüüs vanusekategooriate kaupa ( üle 65 aasta või sellega võrdne ja<65 years) showed a reduction in major cardiovascular events {hazard ratio [HR] 0.70 [95% confidence interval (CI) 0.60–0.81], P ≤ .001} and all-cause mortality [HR 0.68 (95% CI 0.58–0.81), P ≤ .001] in older patients [81]. Further analysis did not disclose differences in the risk of fractures, although after adjusting for baseline characteristics, multiple fractures, and discontinuation of therapy, cinacalcet reduced the frequency of clinically evident fractures by 16–29% [82].

Kaltsimimeetikumide kasutamist enne KT-d seostatakse sageli kerge hüperkaltseemia tekkega pärast KT-d, kuigi seda esineb 30% KTR-idest (dialüüsis ravitud tsinakaltseediga või mitte) ning see on potentsiaalselt seotud SHPT taastumisega ja nefrootilise tsüanoosi tekkega. arenevad kuud pärast KT-d [83]. Dialüüsi saavatel patsientidel, kelle PTH tase on tsinakaltseediga hästi kontrolli all, on otsene seos tsinakaltseedi annuse ja hüperkaltseemia tekke vahel pärast KT-d [83]. Etelkaltsetiid on intravenoosne otsene CaSR-i agonist SHPT raviks hemodialüüsi saavatel patsientidel. Kahel hiljutisel juhul tekkis tõsine hüperkaltseemia KT patsientidel, kes olid saanud dialüüsi etelkaltsetiidi, mis vajas paratüreoidektoomiat umbes 1 kuu pärast KT-d [84].

Paratüroidektoomia.

There are no clear guidelines on partythyroidectomy for patients on dialysis suffering from SHPT, beyond the notion that it is reserved for patients not responding to medical therapy [23]. Thus there are no clear indications on the optimal PTH targets to be achieved or the timing of parathyroidectomy. In the USA, between 2004 and 2016, the number of parathyroidectomies performed for SHPT in patients with kidney failure decreased by 40% [85]. In both KTRs and kidney failure patients, parathyroidectomy decreased from 7.9 to 5.4 per 1000 patients between 2002 and 2011, a major reduction being observed in 2004 (3.3 per 1000 patients), the year of cinacalcet release [85]. Evidence on the timing of parathyroidectomy in transplant candidates is also limited. Post-KT parathyroidectomy and graft function. Post-KT parathyroidectomy has been associated with worse graft function outcomes than pre-KT parathyroidectomy. In a retrospective single-center study of 123 patients (67 pre-KT parathyroidectomy and 56 post-KT parathyroidectomy), parathyroidectomy after KT was associated with a decrease in eGFR following surgery. Post-KT parathyroidectomy was an independent risk factor for recipient graft function worsening. The risk decreased when parathyroidectomy was performed 1 year post-KT or, even better, before KT [86]. Similarly, graft function decreased in transplant patients who underwent post-KT parathyroidectomy, but the lipid profile and blood pressure control improved [87]. The negative impact of partyiridectomy performed < 1-year post-KT on renal function persisted for 5 years after transplantation when compared with parathyroidectomy performed pre-KT or 1–5 years post-KT [88]. In 76 KT patients who underwent parathyroidectomy, worsening of renal function was related to the change in PTH decline before and after surgery: a reduction in PTH >80%-le järgnes kreatiniini kliirensi oluline vähenemine. 108 patsiendiga retrospektiivne uuring ei täheldanud erinevusi transplantaadi elulemuses KT-eelse ja KT-järgse paratüreoidektoomia vahel. KT-järgne paratüreoidektoomia oli aga näljasest luuhaigusest või hüpoparatüreoidismist tingitud püsiva hüpokaltseemia ja eGFR-i 20% vähenemise sõltumatuks riskifaktoriks 12–36 kuud pärast siirdamist (P=0,029) [67 ].

Siiriku funktsiooni halvenemise põhjus on ebaselge, kuid hemodünaamiline mehhanism on pakutud [87]. Seega kutsub PTH esile aferentse arteriooli vasodilatatsiooni ja efferentse vasokonstriktsiooni. See tooks kaasa glomerulaarse hüperfiltratsiooni ja PTH äkiline eemaldamine võib vähendada GFR-i [59]. Sel juhul eeldatakse, et paratüreoidektoomia on ka pikas perspektiivis kaitsev, nagu see on nefroprotektiivsete sekkumiste puhul, mis vähendavad glomerulaarset hüperfiltratsiooni.

Tsinakaltseet versus KT-järgne paratüreoidektoomia.

Meile teadaolevalt võrreldi KT patsientidel tsinakaltseeti ja paratüreoiditoomiat ainult ühes uuringus. 12-Kuune prospektiivne, mitmekeskuseline, avatud randomiseeritud uuring võrreldi hüperkaltseemia ja HPT-ga KT-patsientidel vahesummat paratüreoidektoomiat (n=15) ja tsinakaltseeti (n=15). Esmane tulemus oli kaltsiumi väärtuste normaliseerumine, mis saavutati 100% paratüreoidektoomia läbinud patsientidest ja 67% tsinakaltseediga ravitud patsientidest (P=0,04). Sekundaarsed tulemused hõlmasid PTH väärtuste normaliseerumist, mis saavutati 10-l 15-st paratüreoidektoomiaga patsiendist (P=0,002) ja mitte ühelgi tsinakaltseedi saanud patsiendil. Tsinakaltseet vähendas PTH väärtusi, kuid need jäid üle normaalse vahemiku: oletati, et see tuleneb kaltsitoniini taseme tõusust, millega kaasneb hüpokaltseemia ja HPT püsimine. LMT ei paranenud tsinakaltseediga ravitud patsientidel, kuid suurenes paratüreoidektoomiaga patsientidel reieluukaelas (P=0,01): LMT paranemine oli seotud PTH ja luude ainevahetuse markerite väärtuste normaliseerumisega ning kaltsiumi ja D-vitamiini, et vältida näljase luu sündroomi. eGFR vähenes mõlemas rühmas ja ravi ei vähendanud veresoonte lupjumisi [90]. 5-Aasta pikendatud uuringus oli paratüreoidektoomia puhul THPT kordumise risk väiksem [91]. Retrospektiivses uuringus, milles osales 92 patsienti, keda raviti pariteetse iridektoomiaga või tsinakaltseediga enne KT-d, andis paratüreoidektoomia tulemuseks parema kontrolli PTH ja kaltsiumi väärtuste üle pärast siirdamist (P < 0,01), kuigi seerumi kaltsiumi-, fosfaadi- ja kaltsiumisisalduses statistiliselt olulisi erinevusi ei täheldatud. transplantaat ja üldine elulemus 10 aasta pärast [92].

Ohutus.

Uuringutes, milles võrreldi tsinakaltseedi ja paratüreoidektoomiat, oli tsinakaltseedi kõige sagedasemaks kõrvaltoimeks mao taluvus, mille annustamine ja ravisoostumus võis olla piiratud [88]. Tüsistused pärast paratüreoidektoomiat hõlmavad kirurgilist haavainfektsiooni, ajutist või püsivat korduvat kõri närvi halvatust ja mööduvat või püsivat hüpokaltseemiat, millest kõige sagedamini on näljase luu sündroomiga seotud mööduv hüpokaltseemia [93, 94]. Muud paratüreoidektoomia tüsistused hõlmavad suremust haiglaravi ajal või ühe kuu jooksul pärast paratüreoidektoomiat (2%), uuesti haiglaravi (24% vaja), intensiivravi vajadust (29%) ja 1-aastast haiglaravi 39% suurenemist. Ameerika Ühendriikide neeruandmete süsteemi teabele aastatel 2007–2009 tehtud paratüreoidektoomiate kohta. Kõige sagedasemad häired olid hüpokaltseemia, müokardiinfarkt ja arütmiad. Kõrvaltoimete arv varieerus oluliselt, sõltuvalt patsiendi kliinilisest ajaloost [93]. Kokkuvõtteks võib öelda, et paratüreoidektoomia või HPT meditsiinilise ravi mõju kohta ei ole tehtud pikaajalisi uuringuid, eriti neerupuudulikkusega patsientidel, kes ootavad KT-d. Olemasolevad uuringud näitavad siiski, et paratüreoidektoomia on HPT kontrolli all hoidmisel tõhusam. Püsiva HPT riski vähendamiseks ja transplantaadi tulemuste kaitsmiseks on eelistatav KT-eelne paratüreoidektoomia [86].

Tabel 1. Peamised juhised alates 2001. aastast paratüreoidektoomia kohta neerusiirdamise kandidaatidel

Puuduvad selged juhised paratüreoidektoomia näidustuse ja ajastuse ning farmakoloogilise ravi, terapeutiliste sihtmärkide või esmaste tulemuste kohta [95]. 2001. aasta American Society of Transplantation Guideline'is tuleks KT-ravi ootenimekirja kuuluvatel patsientidel perioodiliselt hinnata seerumi kaltsiumi, fosfaati ja PTH taset ning paratüreoidektoomiat tuleks kaaluda, kui meditsiiniline ravi ebaõnnestub ja/või patsientidel on rasked, püsivad HPT tüsistused [96]. Sarnaselt soovitati Kanada siirdamisühingu 2005. aasta konsensusjuhistes KT-le sobivuse kohta hinnata kaltsiumi, fosfaadi ja PTH taset osana KT-eelsest hindamisest (A-aste) ja parteilisest türeoidektoomiast patsientidel, kes ei allu meditsiinilisele ravile või kellel on raske, püsivad HPT tüsistused (B-aste) [97]. 2006. aasta neerukahjustusega austraallaste ja uusmeremaalaste hooldamise juhised CKD-MBD ravi kohta soovitavad kaaluda paratüreoidektoomiat patsientidel, kellel tsinakaltseet ei saavuta kaltsiumi, fosfaadi ja PTH sihttaset.<800 pg/mL) without mentioning patients waitlisted for KT [98]. Instead, more recent 2011 UK Renal Association and British Transplant Society Guidelines on KTRs give no advice about CKD-MBD and parathyroidectomy during evaluation for KT eligibility [99], as well as 2013 Kidney Health Australia-Caring for Australians and New Zealanders with Kidney Impairment Guidelines [100]. In 2015, the European Renal Best Practice Guideline on kidney donor and recipient evaluation recommends not refusing a cadaveric graft only because of uncontrolled HPT in the recipient (1D). However, it also recommends that for patients on the waiting list, efforts should be made to comply with existing CKDMBD guidelines, including parathyroidectomy, when indicated (ungraded statement) [101]. The 2017 KDIGO CKD-MBD guidelines advise parathyroidectomy in patients with G3a–G5D with severe HPT who fail to respond to medical or pharmacological therapy (2B) [102]. The UK Renal Association commentary on the KDIGO 2017 CKD-MBD guidelines agrees on the indication of parathyroidectomy but does not mention preparation for KT [103].

Ainult Hiina CKD-MBD 2019. aasta juhistes peeti kõrvalkilpnäärme radioloogilist suurenemist parameetriks, mida tuleks enne paratüreoidektoomiat arvesse võtta, kuigi KTR-ide kohta ei tehta soovitusi, hoolimata siirdatud luuhaiguse käsitlemisest [104].

2020. aasta KDIGO kliinilise praktika juhised KT kandidaatide hindamise kohta sisaldavad peatükki, mis on pühendatud CKD-MBD-ga KT kandidaadi ettevalmistamisele. Põhjendus on see, et raske HPT tuleb ravida enne KT-d ja kui meditsiiniline ravi ebaõnnestub, on näidustatud pre-KT paratüreoidektoomia. Need uued juhised soovitavad mõõta seerumi PTH-d siirdamise hindamise ajal ja mitte siirdada raske SHPT-ga patsiente enne, kui neid on piisavalt ravitud (meditsiiniline või kirurgiline) vastavalt 2017. aasta KDIGO CKD-MBD juhistele (2D) [38]. Sellegipoolest ei ole riikliku neeruhaiguste fondi neeruhaiguste tulemuste kvaliteedialgatuse (KDOQI) USA kommentaaris KT kandidaatide hindamise 2020. aasta KDIGO suuniste kohta ühtegi kommentaari KT-eelse paratüreoidektoomia juhtimise kohta [105]. Erinevate juhiste analüüsist ilmneb vajadus uute juhiste järele, mis selgitaksid KT-eelse paratüreoidektoomia näidustusi ja selle rolli siirikupuudulikkuse ja siirdatud luuhaiguse ennetamisel.