10 müüti diabeetilise neeruhaiguse kohta

Diabeetiline neeruhaigus (DKD) on suhkurtõve (DM) üks tõsiseid tüsistusi ja sellest on saanud kõrge suremusega lõppstaadiumis neeruhaiguse teine ​​põhjus. Kuid praegu on DKD kohta endiselt palju arusaamatusi nii kliiniliselt kui ka patsientidel, mis põhjustavad haiguse ägenemist.

Click to cistanche tubulosa pulber neeruhaiguse jaoks

DM on metaboolsete haiguste rühm, mida iseloomustab hüperglükeemia, millest on saanud kogu maailmas oluline rahvatervise probleem. Epidemioloogiliste uuringute tulemused 31 provintsis, autonoomses piirkonnas ja omavalitsuses üle kogu riigi aastatel 2015–2017 näitasid, et minu kodumaal oli DM-i esinemissagedus 18-aastastel ja vanematel täiskasvanutel 11,2 protsenti ja esinemissagedus oli suhteliselt kõrge. DKD kui üks levinumaid DM-i mikrovaskulaarseid tüsistusi esineb 30 protsendil -40 protsendil DM patsientidest.

DKD viitab DM-ist põhjustatud kroonilisele neeruhaigusele (CKD), mis väljendub peamiselt uriini albumiini/kreatiniini suhtena (UACR), mis on suurem või võrdne 30 mg/g ja/või hinnanguline glomerulaarfiltratsiooni kiirus (eGFR) > 60 ml/min ·1,73 ㎡) ja kestavad üle 3 kuu. DM-i põhjustatud nefropaatiast on saanud minu riigis kroonilise neeruhaiguse peamine põhjus ja see on DM-i krooniline tüsistus, millel on suurim surmaoht. Siiski on paljudel patsientidel selle haigusega seoses praegu teatud arusaamatused. Seetõttu on patsientide DKD-st teadlikkuse parandamine DKD-ga patsientide prognoosi parandamisel väga oluline.

Arusaamatus 1: DKD ei esine diabeedi esimesel diagnoosimisel?

I tüüpi suhkurtõbi (T1DM) areneb tavaliselt välja noorukieas ja albumiini tase uriinis võib tõusta alles 5 aastat pärast diagnoosimist, mis põhjustab DKD tüsistusi. Enamikul II tüüpi suhkurtõvega (T2DM) patsientidel ei esine varajases staadiumis ilmseid kliinilisi sümptomeid ja T2DM-i patsientide algusaega on raske kindlaks teha. Ligikaudu 7,2 protsendil patsientidest on diagnoosimise ajal kõrgenenud uriini albumiini tase, mis näitab, et mõnel patsiendil võib olla diagnoosimise ajal juba tekkinud DKD. Seetõttu vajavad DM-iga patsiendid regulaarset sõeluuringut DKD varajaseks avastamiseks, õigeaegseks diagnoosimiseks ja DKD progresseerumise edasilükkamiseks.

Müüt 2: kas DKD-ga kaasneb kindlasti diabeetiline retinopaatia?

Diabeetiline retinopaatia (DR) ja DKD on mõlemad DM-i mikrovaskulaarsed tüsistused. Kui DM patsientidel on albuminuuria ja DR samaaegselt, viitab see tugevalt DKD esinemisele. DR on DKD diagnoosimise üks olulisi aluseid, kuid nende kahe seos ei ole täielikult kooskõlas. Uuringud on näidanud, et DR osakaal DKD patsientidel võib olla vaid umbes 60 protsenti. Patsiente, kellel on T1DM koos DKD-ga, kombineeritakse sageli DR-iga ning haiguse progresseerumise järjepidevus DKD ja DR-i vahel on umbes 75 protsenti. T2DM-i patsientidel ei ole DKD ja DR esinemine ja areng täiesti paralleelsed.

Müüt 3: kas DKD-l on albuminuuria?

Proteinuria is a classic marker of kidney damage. Most DKD patients have microalbuminuria first, followed by macroalbuminuria and decreased renal function, and eventually progress to end-stage renal disease (ESRD). However, studies have found that among DM patients with eGFR>60 ml/(min·1,73㎡), on mõnel patsiendil uriini albumiin negatiivne, mis näitab, et kõigil DKD patsientidel ei esine albuminuuriat.

Müüt 4: kas DKD on sama, mis DM liidetakse CKD-ga?

Kui DM-ga patsiente kombineeritakse kroonilise neeruhaigusega, on neerukahjustuse etioloogia keerulisem ja kliinilisteks ilminguteks on tavaliselt DKD, mittediabeetiline neeruhaigus (NDKD) ja DKD koos NDKD-ga. Kui DM ja kroonilise neeruhaigusega patsientidel on võimalik kindlaks teha põhjuslik seos DM ja kroonilise neeruhaiguse vahel, võib kaaluda DKD diagnoosimist. Tavaliselt on T1DM-i kulg üle 10 aasta ning põhjusliku seose DM ja kroonilise neeruhaiguse vahel saab kindlaks teha. Kuid T2DM-i patsientide tekkeaeg on sageli ebakindel ja igakülgselt tuleks kaaluda DM-i kulgu, veresuhkru kontrolli, neerufunktsiooni languse astet ja kiirust ning seda, kas esineb muid mikrovaskulaarseid tüsistusi. Kui kroonilise neeruhaigusega DM patsientidel on järgmised seisundid, tuleks kaaluda NDKD võimalust: (1) T1DM on lühiajaline (<10 years) or no DR; (2) eGFR declines rapidly; (3) urinary albumin increases rapidly or kidney disease occurs Syndrome; (4) Active urinary sediment (red blood cells, white blood cells or cellular casts, etc.); (5) Refractory hypertension; (6) Symptoms or signs of other systemic diseases; (7) Administration of angiotensin Inverting enzyme inhibitors/angiotensin Ⅱ receptor blockers eGFR decreased by >30 protsenti 2–3 kuu jooksul pärast uimastiravi; (8) Neerude ultraheliuuringu leiud. Neeru biopsia patoloogiat peetakse DKD diagnoosimise "kuldstandardiks". Kui DM on kroonilise neeruhaigusega keeruline, tuleb tähelepanu pöörata etioloogia tuvastamisele. Ebatüüpilistel juhtudel tuleb vajadusel teha neerubiopsia.

Arusaamatus 5: kas DKD patsientidel on parem kasutada veresuhkru alandamiseks insuliini?

Tavaolukorras alandab inimkeha veresuhkrut insuliini eritades, seega kas DM ja DKD patsiendid võivad insuliini abil veresuhkrut alandada? Erinevatel DM tüüpidel on erinev patogenees ja insuliin ei sobi igat tüüpi DM ja DKD patsientidele. T1DM puhul, kuna insuliini tase patsiendi kehas on väga madal, põhjustab absoluutne insuliinipuudus kõrge veresuhkru taseme. Sellistele patsientidele sobib veresuhkru kontrolli all hoidmiseks kasutada insuliini. T2DM-i puhul ei ole varajastel patsientidel insuliinipuudust, kuid insuliiniresistentsus ja kehas leiduv insuliin ei suuda tavaliselt täita oma funktsiooni veresuhkru alandamiseks. Seetõttu tuleks T2DM-i põhjustatud DKD-ga patsientide puhul, kui puuduvad ravimite vastunäidustused ja patsiendid on hästi talutavad, ravida ravimeid, mis võivad parandada insuliinitundlikkust, vähendada kardiorenaalseid tüsistusi ja parandada patsiendi prognoosi. Mitteinsuliinravi.

Arusaamatus 6: DKD patsiente tuleks dialüüsida võimalikult hilja või isegi mitte dialüüsida.

Kui DKD areneb ESRD-ks, on vajalik neeruasendusravi, mis hõlmab peamiselt hemodialüüsi, peritoneaaldialüüsi ja neerusiirdamist. Paljud DKD-ga patsiendid keelduvad dialüüsist, nõuavad konservatiivset ravi ja ootavad enne dialüüsravi saamist, kuni tekivad tüsistused, nagu raske turse, südamepuudulikkus või infektsioon või isegi eluohtlikud. Praktika on tõestanud, et kaugelearenenud DKD-ga patsientide õigeaegne neeruasendusravi ei vähenda ainult tüsistuste esinemist ja haiglaravi vajadust, vaid parandab ka elukvaliteeti ja pikaajalist elulemust.

Arusaamatus 7: Kas te ei põe DKD-d seni, kuni veresuhkur on hästi kontrollitud?

Veresuhkru kontrollimine on DKD ennetamise oluline osa, kuid hüperglükeemia ei ole DKD patogeneesis ainus tegur. DKD patogenees on väga keeruline ja on seotud mitmesuguste teguritega, nagu glükoosi ebanormaalne metabolism, vere lipiidide häired, põletikuline reaktsioon, neeru hüpoksia ja fibroos. Seetõttu peaksid DM-iga patsiendid lisaks heale veresuhkru kontrollile läbi viima ka terviklikku ravi, näiteks elustiili sekkumist, sobivat treeningut, dieettoitumisteraapiat, ideaalse kehakaalu säilitamist ning vererõhu ja vere lipiidide kontrollimist, et tõhusalt ära hoida DKD teket. .

Arusaamatus 8: DKD patsiendid ei tohiks süüa põhitoitu.

Enamik DM-i patsiente võib teada, et vähem põhitoidu, nagu riis, mais, nuudlid jne, söömine võib muuta veresuhkru kontrolli all hoidmise lihtsamaks, mistõttu mõned patsiendid arvavad, et DKD-ga patsiendid ei tohiks süüa põhitoitu, mis on sageli kahjulik. Põhitoidu põhikomponendiks on süsivesikud ja DKD patsientide päevane süsivesikute tarbimine peaks moodustama 50–65 protsenti päevasest kalorikogusest. Seetõttu peavad DKD-ga patsiendid sööma põhitoitu ja põhitoidud peaksid olema madala kalorsusega. Toidud sisaldavad rohkesti kiudaineid, nagu mais, oder, hirss, tatar, kaer jne. Lisaks peaksid DKD patsiendid sööma harvemini, regulaarselt ja koguseliselt toituma ning tasakaalustatud toitumist. Tarbida tuleks mitte ainult süsivesikuid, vaid ka valke, rasvu ja vitamiine.

Arusaamatus 9: DKD patsientidel peaks olema kõrge valgusisaldusega dieet.

Enamikul DKD-ga patsientidel võib diagnoosida proteinuuria ja kui patsiendil on suur proteinuuria, võib tekkida turse, hüpertensioon, hüpoalbumineemia jne, mis paneb patsiendi mõtlema, kas seda saab suurendada valgurikka dieediga. Kuidas on lood valgusisaldusega veres? Pikaajaline kõrge valgusisaldusega dieet mitte ainult ei suurenda neerude koormust, vaid süvendab või isegi kutsub esile DKD esinemise. Seetõttu peaksid DKD-ga patsiendid järgima kvaliteetset madala valgusisaldusega dieeti. Mittedialüüsi saavatel DKD-ga patsientidel on soovitatav tarbida valku 0,8 g/(kg d) ja lisada sobivas koguses ketohappe preparaate.

Müüt 10: kas kõigil DKD-ga inimestel tekib ureemia?

Kuigi on teatud tõenäosus, et DKD areneb ureemiaks, ei teki kõigil DKD patsientidel ureemiat. Mõned DKD-ga patsiendid võivad pärast regulaarset kompleksset ravi isegi pikka aega säilitada DKD-d stabiilses staadiumis. Uuringud on näidanud, et 20–40 protsendil mikroalbuminuuriaga T2DM patsientidest tekib makroalbuminuuria, kuid vähem kui 20 protsendil patsientidest tekib järgmise 20 aasta jooksul ESRD. Seetõttu on varasel diagnoosimisel ja ravil oluline mõju DKD patsientide prognoosile.

lisateabe saamiseks:ali.ma@wecistanche.com